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숙명여자대학교 연구처 · 산학협력단

(사진 왼쪽부터) 양영 교수, 문세환 교수

숙명여자대학교(총장 문시연) 생명시스템학부·여성건강연구원 양영 교수와 여성건강연구원 문세환 교수 연구팀이 뼈를 흡수하는 파골세포와 새로운 뼈를 만드는 조골세포를 동시에 조절하는 ‘β-TrCP2’의 새로운 기능을 규명하고, 골다공증의 새로운 치료 표적으로서의 가능성을 제시했다.

이번 연구 결과는 미국류마티스학회(American College of Rheumatology) 공식 국제학술지 『Arthritis & Rheumatology』(IF 9.9, Rheumatology 분야 상위 6.9%)에 2026년 9월 온라인 게재됐다. 논문 제목은 ‘Dual Effects of β-TrCP2 Deletion in Bone Homeostasis: Suppression of Osteoclastogenesis and Enhancement of Osteoblast Activity’로, 김우정 박사과정생이 제1저자, 양영 교수와 문세환 교수가 공동교신저자로 참여했다.

김우정 박사생

■ 하나의 표적으로 ‘골흡수 억제·골형성 촉진’ 동시에

우리 몸의 뼈는 오래된 뼈를 제거하는 ‘파골세포’와 새로운 뼈를 만드는 ‘조골세포’의 작용이 균형을 이루면서 유지된다. 이러한 균형이 무너져 골흡수가 골형성보다 활발해지면 골량이 감소하고 골다공증으로 이어질 수 있다.

연구팀은 이번 연구에서 β-TrCP2를 억제할 경우 파골세포의 분화와 골흡수는 감소하는 반면, 조골세포의 활성과 골형성은 증가한다는 사실을 확인했다. 이러한 이중 조절 효과는 세포 수준뿐 아니라 폐경 후 골다공증을 모사한 동물모델에서도 나타났다. β-TrCP2가 결손된 경우 골소실이 완화되고 골형성이 증가하면서 전반적인 골량이 개선됐다.

또한 골 손상 모델에서도 새로운 뼈의 형성과 회복이 촉진되는 것으로 나타났다. 이를 통해 β-TrCP2 조절이 골소실을 억제하는 데 그치지 않고 손상된 뼈의 재생과 회복에도 기여할 가능성을 확인했다.

■ 골다공증 넘어 염증성 골소실 질환으로 연구 확대

이번 연구는 하나의 표적을 조절해 골흡수를 억제하는 동시에 골형성을 촉진할 수 있다는 점에서 의미가 있다. 연구팀은 β-TrCP2가 뼈의 생성과 소멸이 균형을 이루는 ‘골 리모델링’을 조절하는 새로운 치료 표적으로 활용될 가능성이 있다고 설명했다.

양영 교수는 “이번 연구는 β-TrCP2를 조절해 골흡수는 줄이고 골형성은 높일 수 있다는 점을 확인했다는 데 의미가 있다”며 “특히 골다공증 동물모델에서도 실제 골 개선 효과를 확인함으로써 새로운 치료 표적으로서의 가능성을 제시했다”고 말했다. 이어 “앞으로 β-TrCP2를 안전하고 선택적으로 조절할 수 있는 치료기술을 개발하고, 골다공증뿐 아니라 류마티스관절염과 같은 염증성 골소실 질환으로 적용 범위를 확대할 수 있는지 후속 연구를 진행할 계획”이라고 밝혔다.

이번 연구에는 미국 Weill Cornell Medical College의 Kyung-Hyun Park-Min 교수 연구팀과 Florida State University의 Choogon Lee 교수 연구팀이 참여했다. 또한 교육부 기초과학연구역량강화사업을 통해 한국기초과학지원연구원(KBSI)의 지원을 받아 수행됐다.